降钙素原（PCT-procalcitonin）基因位于第11号染色体上(11p15,4)的单拷贝基因,该基因由个碱基对组成,含6个外显子和5个内含子。转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体(Preprocalcitonin),包括N端84个氨基酸、活性降钙素和降钙蛋白三部分。降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT端单一序列,生成氨基酸的PCT，分子量约为13kD。降钙素原与降钙素这两个检查一字之差，内涵却是差出十万八千里。正常代谢时，甲状腺C细胞分泌并产生有激素活性的降钙素(calcitonin)。降钙素是甲状腺滤泡细胞C细胞合成和分泌的一种单链多肽激素，由32个氨基酸残基组成，分子量，它的生理作用主要是抑制破骨细胞的生成，促进骨盐沉积，增加尿磷，降低血钙和血磷。PCT和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列。PCT是无激素活性的降钙素前肽物质。PCT在健康个体和患病个体来源不同在人体中，PCTmRNA最初在肝脏中发现。在非感染情况下,甲状腺外的calc基因转录抑制,PCT限制性选择性表达于甲状腺和肺的神经内分泌细胞上。在微生物感染时，诱导的calc基因表达普遍性升高,并在机体所有组织和不同类型的细胞中持续释放。实质细胞是感染时的主要来源。PCT的影响因素PCT在健康个体中的浓度非常低(0.1ng/ml)，由甲状腺滤泡旁细胞合成，半衰期大约20～24h。在疾病状态下，PCT是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。动物实验证明，PCT可能是一种次级炎症因子，本身不直接参与启动脓毒血症，可加重脓毒症病理过程。PCT升高就一定是细菌感染吗？PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。这是我们一般概念上的理解。但实际情况很多病毒感染的病人PCT也会明显升高，比如手足口病的患儿PCT可升至40ng/ml以上，轮状病毒肠炎合并休克的患儿降钙素原甚至可升至ng/ml。PCT升高可在严重休克、全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能紊乱综合征(MODS)出现，即使没有细菌感染或细菌性病灶。PCT升高的影响因素有这些？PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。与CRP、WBC比较，PCT的敏感性怎么样？PCT的敏感性怎么样，据笔者的研究发现，PCT在小婴儿B族链球菌败血症中PCT敏感性可达到87.5%，超过白细胞及CRP联合检测的敏感性。PCT在儿科的应用在新生儿，许多感染性疾病包括败血症，在早产儿和新生儿中无特异性表现。与其他炎症诊断指标相比，PCT是一种改进的实验室指标，它对新生儿出生后败血症的诊断具有相对较高的灵敏度和特异性。PCT于出生后24-30小时达其生理性高峰21ng·ml，平均值为2ng/ml。出生后第三天起，PCT正常参考值同成人。PCT是新生儿败血症高度特异性的指标:早产儿和新生儿败血症感染，PCT可作出较传统方法更早更具特异性的诊断。儿科病人中，当发热并且不伴有明显其他临床表现时，很难判断是否由细菌感染还是病毒感染因素引起，因为这关系到是否需要给予抗生素治疗的重要临床决策。PCT对细菌和病毒感染的鉴别诊断有很高的灵敏度和特异性。由于细菌感染和病毒感染治疗上存在本质性的差别，因此PCT对具有非特异性感染症状的患者的治疗可提供有价值的信息。但是对于PCT在细菌感染与病毒感染的鉴别上不能盲从，很少有研究对PCT在各种感染判断中的价值，故PCT在鉴别细菌或病毒感染的价值需要被仔细评估。儿科医师张交生