这篇是我和朱院士的混剪版...鸣谢朱院士！
Chapter2围术期处理
l术前准备
ü特殊准备：
贫血：许多外科疾病常伴有贫血。术前可以通过输血进行治疗。输血可有效改善微循环，维持组织供氧，但输血也可导致术后感染率升高，肿瘤病人大量输血可诱导免疫耐受，增加术后肿瘤复发率，所以应严格掌握输血指征。一般来说，Hbg/L可以不输血；Hb70g/L或Hct22%应考虑输血；Hb在70~g/L之间，应根据病人的年龄、心肺代偿功能和术后是否有继续出血可能而决定是否输血。
高血压：病人血压在/mmHg以下，可不作特殊准备。血压过高者，麻醉诱导和手术应激可使脑血管意外和充血性心力衰竭等危险增加，术前应选用合适的降压药物（如钙通道阻滞剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等）以控制血压，但并不要求血压降至正常水平才手术。利血平等通过使儿茶酚胺类神经递质贮存耗竭而抗高血压的药物，应用后术中易出现顽固性低血压，所以术前两周应停用。对于原有高血压病史，进入手术室血压急骤升高的病人，应与麻醉师共同抉择，必要时手术延期。对病史较长的高血压病人还应结合病人的具体情况，注意有无继发性脏器损害（如心、脑、肾等脏器）及相关的伴随病（如高血脂、糖尿病等），应进行相应的检查与治疗。
l术后处理
ü切口缝线拆除和愈合记录：
初期完全缝合的切口可分为三类：
①清洁切口，用“Ⅰ”表示，指无菌切口，如甲状腺大部分切除，疝修补术、脾切除术（最后一个上课补充）等；
②清洁-污染切口，用“Ⅱ”表示，指手术时有可能被污染的切口，如胃大部切除术，胆囊切除术，单纯阑尾切除术、肝叶切除术（最后两者上课补充）等；皮肤不容易彻底灭菌的部位，6小时内的切口经过清创后缝合、新缝合的切口再度切开者，也都属此类；
③污染切口，用“Ⅲ”表示，指邻近感染区或组织直接暴露于感染区的切口，如穿孔阑尾、阑尾脓肿的切除术，肠梗阻肠坏死的手术等。
切口的愈合分为三级：
①甲级愈合，用“甲”表示，指愈合优良，无不良反应；②乙级愈合，用“乙”表示，指愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓；出现脂肪液化也属乙级愈合（上课补充）。
③丙级愈合，用“丙”表示，指切口化脓，需要作切开引流等处理。
按照上述分类分级方法，观察切口愈合情况并做记录。如甲状腺大部切除术后愈合优良，则记为“Ⅰ/甲”；胃大部切除术后切口血肿，则记为“Ⅱ/乙”；阑尾穿孔切除术后切口愈合优良，则记为“Ⅲ/甲”等。
ü各种不适的处理：
疼痛处理：疼痛除造成病人痛苦外，重者还可以影响各器官的生理功能，必须有效解除。指导病人在咳嗽、翻身、活动肢体时用手按抚切口部位，以减少切口张力所致的疼痛。口服镇静、止痛类药物，对皮肤和肌肉性疼痛都有较好效果。大手术后1-2天内，常需用哌替啶作肌肉或皮下注射（婴儿禁用），必要时可间隔4-6小时重复使用。目前提倡大、中手术后使用镇痛泵。
发热处理：除了应用退热药物或物理降温法对症处理外，更应从病史和术后不同阶段可能引起发热的原因做综合分析，针对性地行胸部X线平片、超声、CT、创口分泌液涂片和培养、血培养、尿液检查等明确诊断，进行相应治疗。
ü术后并发症的原因及处理：
①肺不张：
常发生在胸服部大手术后，多见于老年人，长期吸烟和患有急、慢性呼吸道感染者。病人术后呼吸活动受到限制，肺泡和支气管内容易积聚分泌物，堵塞支气管则造成肺不张。
其治疗包括鼓励病人深吸气、多翻身。帮助及教会病人咳痰：用双手按住病人季肋部或腹部切口两侧，在深吸气后用力咳痰，并作间断深呼吸。若痰液粘稠不易咳出，可使用蒸气吸入、超声雾化器或口服氯化铵等。痰量过多而不易咳出者，可经支气管镜吸痰，必要时可考虑做气管切开。同时给予抗生素治疗。
②下肢深静脉血栓：
发病原因与静脉壁损伤、血流缓慢和血液凝固性增高等因素有关。高龄、长期卧床、肥胖、口服避孕药、髋关节或盆腔手术、恶性肿瘤及静脉曲张等病人被视为高危人群。西方国家发病率显著高于我国。
防治：术中用电流刺激腓肠肌收缩、用充气袖带、弹力绷带或气靴外部挤压腓肠肌；术后补充足够的水分以减轻血液浓缩、降低血液粘滞度，抬高下肢、积极进行下肢运动、穿弹力袜促进下肢静脉回流等，可减少此症的发生。对高危人群可进行预防性抗凝治疗。确诊病人应卧床休息，避免用力排便，咳嗽等以防血栓脱落，可放置下腔静脉滤器防止肺栓塞。治疗主要是应用溶栓剂（首选尿激酶，仅限于病史不超过3天者）及抗凝剂（肝素、华法林），也可采用中药治疗。原发性髂股静脉血栓形成及股青肿、病程在72小时以内者，可通过手术或Fogarty导管行血栓摘除术，在48小时内进行治疗者效果较好。
Chapter3外科病人的体液和酸碱平衡失调
ü低钾、高钾血症的原因和处理方式：（PPT与书不一样的地方我以书为准）
低钾血症
高钾血症
病因
（1）摄入不足：①长期进食不足；②补液病人长期接受不含钾盐的液体；③静脉营养中钾盐不足
（2）流失过多：①应用排钾利尿剂；②大量呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；
（3）胞内转移：①大量输入葡萄糖胰岛素；②碱中毒
（1）摄入过多：①口服或静脉输入KCl；②使用含钾药物；③大量输入保存期较久的库血
（2）肾排钾功能减退：①急、慢性肾衰；②应用保钾利尿剂；③盐皮质激素不足
（3）分布异常：①酸中毒；②损伤引起的细胞内钾移出
处理方式
静脉分多次补钾40-80mmol/d
（少数-mmol/d）
速度20mmol/h
浓度40mmol/L（0.3%）
休克病人见尿（40mL/h）补钾！！！
①停止钾的摄入，禁用含钾药物
②促使K+进入细胞：输注NaHCO3、葡萄糖溶液及胰岛素或者对于肾功能不全者可用10%葡萄糖酸钙+11.2%乳酸钠+25%葡萄糖+20U胰岛素于24h内缓慢滴入
③阳离子交换树脂的应用
④透析疗法：腹膜透析/血液透析
ü每日基础需要量及正常量
水分0-ml；———————————（男60%/女50%）*体重
钠4.5g；————————————————-mmol/L
钾3-4g；————————————————3.5-5.5mmol/L
葡萄糖-g；————————————3.9-6.1mmol/L
能量KJ（Kcal）
钙———————————————————2.25-2.75mmol/L
磷———————————————————0.96-1.62mmol/L
ü酸碱代谢紊乱的分析（六步法）
①评估血气数值的内在一致性（pH=7.xy，nmol/L=80-xy）
②是否存在碱血症或酸血症？（7.35-7.45）
③是否存在呼吸或代谢紊乱？
pH
PaCO2
呼吸性酸中毒
↓
↑
代谢性酸中毒
↓
↓
呼吸性碱中毒
↑
↓
代谢性碱中毒
↑
↑
④针对原发异常是否产生适当的代偿？
（1）HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化；
（2）原发失衡变化必大于代偿变化；
（3）酸碱失衡的代偿性变化有一定限度。
（想着把这上面的英文P了，做出来这AV画质==将就看吧，这个是诊断实习呼吸内科的刘寅老师讲的，私以为比外总更好）
⑤计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸
AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)＝12±4，即正常AG约为8～16mEq/L
⑥如果阴离子间隙升高，计算潜在HCO3-，判断有无其它代酸或代碱
△AG=△HCO3-，则潜在HCO3-=△AG＋实测HCO3-
Chapter4输血
ü输血的适应征：
①大量失血：一、Hb80g/L或急性失血病人具备以下2项或以上者：
1、急性出血15%血容量；2、舒张压60mmHg；
3、与基础血压比较，收缩压下降30mmHg；
4、心率次/min；5、少尿或无尿；
6、精神状态改变
二、Hbg/L预计失血较多的冠心病和肺功能不全患者
②纠正贫血：术前将Hb维持在g/L左右的水平
③凝血异常
④补充血浆蛋白及提高机体抵抗力
ü大量输血：是指3小时内输血量大于病人1/2生理血容量，或24h内输血量达到或超过生理血容量。
ü大量输血的危害：
①低体温：低体温增加Hb对氧的亲和力，加重组织缺氧；体温每下降1℃，凝血因子活性降低10%；体温34℃，血小板功能降低；低体温可抑制窦房结功能。
②电解质、酸碱平衡紊乱：库血中K+较高，大量快速输血可引起高钾血症；大量输入新鲜冰冻血浆和晶体会引起稀释性低钾血症；还可引起低钙血症、碱中毒、组织缺氧等。
③枸橼酸中毒：枸橼酸钠是一种抗凝剂，对于低体温、肝功能障碍和休克的病人而言，大量输入含枸橼酸钠的血液或血浆可发生枸橼酸中毒，引起低钙血症。
④2,3-BPG变化：储存3周以上的血液中2,3-BPG含量明显降低，大量输入储存末期的血液可发生Hb氧释放量下降，进而引起组织缺氧。
⑤凝血功能的变化：大量输血可导致凝血因子和血小板被稀释，引起稀释性凝血功能障碍；低体温会导致凝血因子和血小板功能降低，加上低钙血症本身引起凝血因子Ⅳ降低，也是凝血功能障碍的一个原因。此外酸中毒可加重病人凝血功能障碍。
ü输血的并发症及防治：
①非溶血性发热反应
②过敏反应：可能由抗原抗体反应或者蛋白质过敏现象引起。临床表现轻者皮肤红斑、瘙痒和荨麻疹，严重者可发生喉头水肿、哮喘、呼吸困难、神志不清甚至过敏性休克等。对已经发生过敏反应者，应停止输血，保持静脉输液通畅，可肌注异丙嗪50mg或皮下注射0.1%肾上腺素0.1-1ml，氢化可的松-mg加于5%葡萄糖液静脉滴注，必要时行气管切开以防窒息。
③溶血反应：是输血最严重的并发症，可引起休克、急性肾衰甚至死亡。
典型的临床表现是输入异型血10-20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安、呼吸急促、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿、溶血性黄疸及异常出血。若未能及时有效纠正休克，则出现少尿、无尿等急性肾衰症状。
麻醉中的手术病人由于无主诉症状，其最早征象是不明原因的血压下降，手术野渗血和血红蛋白尿。
治疗的重点：①抗休克（补充血容量、应用血管活性剂等）；②保护肾功能（利尿+碱化尿液）；③维持水电解质和酸碱平衡；④防治DIC（抗凝）；⑤若输入异型血血量过多或症状严重时可考虑血浆交换治疗。
④输血相关的急性肺损伤（TRALI）
⑤输血相关移植物抗宿主病（TA-GVHD）
⑥免疫抑制
⑦细菌污染反应
⑧循环超负荷
⑨输血对肝的影响
⑩传播疾病：病毒和细菌性疾病均可通过输血途径传播。病毒包括EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、HIV和人类T细胞白血病梅毒Ⅰ、Ⅱ型等。细菌性疾病包括梅毒、疟疾、布氏杆菌等。其中以输血后肝炎和疟疾最常见。
ü自体输血禁忌症：①血液受到污染：如肝破裂的人不能够使用自体输血（有胆汁），脾破裂的病人可以用（合并肠破裂也不能用，有细菌）；②已有严重贫血者；③肝肾功能不全者；④血液可能含肿瘤细胞者；⑤原有脓毒症/菌血症者；⑥胸、腹腔开放性损伤超过4h或在体腔中存留的血液超过3d者。
Chapter5外科休克
ü休克的病理生理（分期）：
各类的休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。
高能预警，多字爆炸；粗体精髓，其余理解
1、微循环改变：
（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而导致“只出不进”，组织血容量减少，仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因、积极复苏，休克常较容易得到纠正。
（2）微循环扩张期：休克中期，微循环将进一步因动静脉短路和直接通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质（如组胺、缓激肽等）释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强导致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加；于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是毛细血管广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
（3）微循环衰竭期：休克后期便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。此时由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。（不进不出）
2、代谢变化
体内无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。乳酸盐不断增加，丙酮酸盐下降，又因微循环障碍无法及时清除酸性代谢产物，肝脏对乳酸的代谢能力下降，乳酸盐不断堆积而导致代谢性酸中毒。其他改变包括蛋白合成受抑制且分解加强、血糖升高、脂肪分解加强等。
3、内脏器官的继发性损害
①肺：局限性肺不张→进行性呼吸困难→急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
②肾：肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减，尿量减少，肾皮质肾小管血管坏死，引起急性肾衰。
③心：休克加重，冠脉血流量明显减少，由此引起缺氧和酸中毒可导致心肌损害，以及缺血-再灌注损伤。
④脑：休克进展，动脉血压进行性下降，脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高表现。
⑤胃肠道：肠系膜血管高度收缩以保证重要脏器供血，缺血、缺氧引起胃肠道黏膜细胞受损、糜烂、出血，受损细胞释放多种毒性因子，致使休克恶化；而正常肠道屏障功能受破坏，又使肠道菌群发生移位，加重休克。
⑥肝：缺血、缺氧和血流淤滞情况下，肝细胞受损严重。
ü休克的临床表现：
分期
程度
神志
口渴
皮肤黏膜色泽、温度
脉搏
血压
体表血管
尿量
估计失血量
休克代偿期
轻度
神志清楚，伴有痛苦表情，神志紧张
口渴
开始苍白
正常，发凉
次/分以下，尚有力
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小
正常
正常
20%（ml）
休克抑制期
中度
神志尚清楚，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
-次/分
收缩压90-70mmHg，脉压小
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
少尿
20%-40%（-0ml）
重度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，甚至可能无主诉
显著苍白，肢端青紫
厥冷（肢端更明显）
速而细弱，或摸不清
收缩压在70mmHg以下或测不到
毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷
少尿或无尿
40%（0ml）
ü休克的监测（了解）：
1）精神状态：脑组织血流灌注的反映
2）皮肤温度、色泽：体表血管灌流情况的标志
3）脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期表现
4）血压：休克治疗中最常用的监测指标
5）尿量：反映肾脏血流灌注情况的很有价值的指标
6）中心静脉压（CVP）
7）肺毛细血管楔压（PCWP）：利用了Swan-Ganz漂浮导管，同时可测得肺动脉压（PAP）
8）心排出量和心脏指数（CO/CI）
9）氧输送及氧消耗
10）动脉血气分析
11）动脉血乳酸盐测定
12）DIC检测
13）胃肠黏膜内pH值（pHi）
ü休克的治疗原则：
①一般紧急治疗：首先应进行创伤制动、控制活动性大出血和保证呼吸道通畅等处理。同时予以鼻导管或面罩吸氧，必要时气管插管。采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°的体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路以便液体复苏和使用药物。注意保温。酌情给予镇痛剂。
②补充血容量：积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键，是纠正休克的基础。可在连续监测CVP、动脉血压和尿量的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。补充血容量首选晶体液体，现有的证据表明平衡盐溶液可以引起相对少的炎症反应、免疫失调和电解质紊乱，常作为首选。对于低血容量性休克病人，可以联合运用胶体补充血容量；对于感染性休克病人，使用白蛋白作为胶体补充血容量效果更好。另外，应用高渗盐溶液（3%~7.5%）行休克复苏治疗也很有效，利用其高渗作用，将组织间隙和肿胀细胞内的水分吸收进入血管内，从而起到扩容的效果。高钠还有助于增加碱储备和纠正酸中毒。当血细胞比容低于25%-30%时，应给予浓缩红细胞。大量出血时可快速输注全血。开始液体复苏时，一般需补液速度较快，使收缩压维持在80-90mmHg或者以上（此时注意平均动脉压也维持在40~60mmHg以上），但应根据微循环灌注如尿量、精神状态和皮肤表现进行调整补液。但过度的补充血容量会增加心脏负担，导致肺水肿，影响复苏效果。
③积极处理原发病：尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。有时应在积极抗休克的同时进行手术治疗，休克才能纠正。
④纠正酸碱平衡失调：休克状态下最常见代谢性酸中毒。休克早期，由于扩容后微循环改善，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物，故不主张早期使用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，常用药物是5%碳酸氢钠。应连续检测动脉血气分析，根据结果调整治疗措施。
⑤血管活性药物的应用：血管活性药物的使用应建立在充分的液体复苏的前提下，以维持组织灌注和改善微循环。血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，其使用经历了相当长的认识过程并不断地进行了重新评价。常见的用于抗休克治疗的血管活性药物有肾上腺能受体激动剂，由于起效快、作用强、半衰期短的特点，在使用中易于调整剂量，常作为血管收缩剂的首选，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺，其中去甲肾上腺素是应用首选。
其它血管活性药物包括血管收缩剂如间羟胺、去氧肾上腺素；血管扩张剂如异丙肾上腺素、酚妥拉明、酚苄明、硝普钠；抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等。这些药物均有其各自的药理作用，可根据病情及临床医师的实践经验而酌情选用。
最主要的强心药是强心苷，如毛花苷丙，有增强心肌收缩力、减慢心率的作用。上述血管活性剂亦兼有强心功能。可联合用药以提高重要脏器的灌注水平。
⑥DIC的治疗：DIC是休克终末期的表现。一旦发生，给予1.0mg/kg，一次/6小时肝素抗凝治疗。有时还可使用抗纤溶药和抗血小板黏附和聚集的药物。
⑦糖皮质激素：扩张血管、保护细胞内溶酶体防止破裂、强心、增进线粒体功能和防止白细胞凝集、促进糖异生以减轻酸中毒。主张早期使用，一般只用1-2天。
⑧其它治疗
ü休克的分类：
低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性五类，以前两者于临床上多见。创伤和失血引起的休克可划入低血容量性休克。
第六章外科营养
第一节外科病人的代谢变化
1、（1）饥饿时的代谢变化：
①脂肪经肝代谢产生酮体→大脑等组织以酮体为能源，减少肌肉蛋白的分解。
②尿素氮排出减少，肌肉释放的谷氨酰胺主要被肾摄取，通过糖异生合成葡萄糖，脱下的氮以氨的形式随尿排出，以改善酮症引起的酸中毒。
（2）手术创伤对机体代谢的影响：
①促分解代谢激素（CA、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素）分泌增多，胰岛素分泌减少或正常→糖原分解和异生增加，高血糖。
②CA抑制胰岛β细胞、肾清除增加→胰岛素抵抗IR、葡萄糖利用障碍。
③分解激素增加→蛋白分解加剧，骨骼肌等组织释放出氨基酸→创伤应激时机体大量消耗BCAA（支链氨基酸，在肝外氧化供能的氨基酸），其他AA（苯丙氨酸、丙氨酸）增加→尿中尿素氮排出增加→负氮平衡。
④自身相食现象：由于分解代谢难以被外源性营养所纠正，即使给予充足的外源性营养，仍不能完全阻止机体组织分解的现象。
第二节营养状态的评定与监测
2、监测指标（了解）：
（1）临床指标：身高与体重、机体脂肪储存、机体肌肉储存；
（2）实验室检测：内脏蛋白质状况、免疫功能测定、氮平衡测定、尿3-甲基组氨酸的测定、人体组成分析。
（3）营养不良的诊断/主要分为三类：蛋白质营养不良、蛋白质-能量营养不良、混合型营养不良。
第四节营养支持的方法/第五节营养支持并发症的防治
3、肠外营养：
（1）制剂：①氮源：复方氨基酸溶液；②能源：葡萄糖、脂肪乳剂；
（2）途径：经周围静脉、经周围静脉中心静脉插管（PICC）、经中心静脉；
（3）缺点：使机体代谢偏离生理过程，代谢并发症增加；
（4）并发症：
①导管性并发症：感染、败血症；②代谢性并发症：电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症、糖代谢紊乱等；③肝损害和胆汁淤积。
4、肠内营养：
（1）优点：①经肠道和门静脉吸收，能被机体很好利用；②维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机械屏障；③保持肠道固有菌群的正常生长，维护黏膜的生物屏障；④有助于肠道细胞分泌IgA，保持黏膜的免疫屏障；⑤刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化学屏障；⑥代谢更符合生理过程（刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流）。
（2）途径：鼻胃插管喂养、空肠造口喂养。
（3）并发症：
①误吸：吸入性肺炎，床头抬高30°预防；②腹泻；③水、电解质失衡：脱水、高钠、高氯和氮质血症主要原因是水的供应不足；④血糖紊乱。
第七章器官功能不全与衰竭
第一节多器官功能不全综合征（MODS）
1、定义：在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能不全或衰竭，临床上称为多器官功能不全综合征。MODS是在过度应激反应和过度全身炎症反应失控基础上出现的两个或两个以上器官功能受损的临床综合征。MODS的诊断标准应该是全身炎症反应综合征（SIRS）同时伴有器官功能不全。
2、发病机制：
（1）病因：①感染性病因：全身感染、非菌血症性临床败血症（包括肠道细菌移位、全身炎症反应综合征SIRS）等；②非感染性病因：严重创伤、大面积烧伤、大手术、休克等。
（2）MODS的发病机制：
①过度炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）可能是形成MODS最主要的原因。
②促炎与抗炎反应失衡：代偿性抗炎反应综合征（CARS）是指抗炎症介质（如IL-4、IL-10等）与促炎症介质交叉网络，力求控制全身炎症反应在恰当的范围内，不至于产生破坏性。当SIRSCARS时，MODS即可发生。
③肠道动因学说：肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因；细菌移位，肠源性感染。
3、MODS的防治原则：①防治原发病；②提高复苏质量；③防治感染；④及早处理最先发生功能不全的器官；⑤改善全身情况；⑥维护肠黏膜屏障功能；⑦免疫治疗；⑧其他如支持疗法、改善氧供等。
第三节急性肾衰竭（ARF）（了解）
4、（1）病因和分类：肾前性、肾后性、肾性。
（2）临床表现：
①少尿或无尿期（此期越长病情越严重）：水电解质和酸碱平衡紊乱（水中毒、高钾、高镁、低磷和低钙、低钠、低氯、代酸）、代谢产物积聚、出血倾向；
②多尿期：变化延续、氮质血症恶化；
③恢复期。
（3）预防：P65。
（4）治疗：①少尿期治疗：利尿剂、限制水分和电解质、营养治疗、预防和治疗高血钾、纠正酸中毒、预防和控制感染、血液净化；②多尿期治疗：保持水、电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，注意并发症的发生。
第五节急性肝衰竭（AHF）：
5、（1）临床表现和诊断：①意识障碍（肝性脑病）；②黄疸；③肝臭（呼气带甜酸味、烂水果味）；④出血；⑤并发其他器官系统功能障碍：脑水肿、肺水肿、肝肾综合征、发生或加重感染；⑥实验室检查（指标见P69）。
（2）预防和治疗（处理）：①病因治疗；②支持治疗；③口服乳果糖；④防治MODS；⑤人工肝辅助治疗和肝移植。
第八章麻醉
第二节麻醉前准备
1、（1）病人准备：病情评估（病史、体格检查、辅助检查）、病人身体和精神方面的准备、非外科疾病的治疗；
（2）麻醉选择；
（3）药物、器械准备：监护仪、麻醉药和急救药品的准备（自主神经调节：麻黄素、阿托品；血管活性药物：苯肾、正肾、副肾；手术特殊用药等）；
（4）麻醉前用药：①用药目的：镇静和催眠、镇痛、抑制腺体分泌、抑制不良反射。
②麻醉前常用药物：
a.安定镇静药：苯二氮?类，如地西泮；
b.催眠药：巴比妥类，如苯巴比妥。起镇静、催眠和抗惊厥作用，并能预防局麻药的毒性反应；
c.镇痛药：阿片类，如吗啡、哌替啶；
d.抗胆碱药：毒蕈碱样受体拮抗类，如阿托品、东莨菪碱。松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌。
第三节全身麻醉
2、吸入麻醉常用麻醉药：氧化亚氮、异氟烷、七氟烷、地氟烷。
3、静脉麻醉常用麻醉药：
①丙泊酚：诱导和苏醒迅速、降低颅内压，可用于麻醉诱导和维持；
②苯二氮?类：如咪达唑仑（安全性大），顺行性遗忘；
③氯胺酮：常用于小儿；
④依托咪酯；
⑤右美托咪定。
4、静脉麻醉的优缺点：
（1）优点：①速度快、诱导比较平稳，病人感觉舒适；②对呼吸道无刺激作用；③无环境污染，使用时不需要特殊设备；④不需通过呼吸道给药，特别适用于气管和支气管手术；⑤不抑制缺氧性肺血管收缩，能更好地维持开胸手术单肺通气时机体的氧合状态。
（2）缺点：①麻醉师对其主动干预的能力有限；②静脉麻醉反应个体差异大，与吸入麻醉相比其可控性差；③除氯胺酮外，静脉麻醉药都无良好的镇痛作用，须与镇痛药、肌松药联合使用。
5、肌肉松弛药的种类：
（1）去极化肌松药：琥珀胆碱；
（2）非去极化肌松药：维库溴铵（万可松）、阿曲库铵（卡肌宁）、顺阿曲库铵、罗库溴铵（爱可松）、米库氯铵（美维松）、哌库溴铵（阿端）等。
6、气管内插管术的并发症：呼吸道损伤、过度应激、呼吸道梗阻或肺不张。
7、全身麻醉的并发症：
（1）呼吸系统并发症：①呕吐与误吸；②呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻、下呼吸道梗阻；③急性肺不张；④通气不足；
（2）循坏系统并发症：①低血压；②高血压；③心律失常；④心搏骤停与心室纤颤（最严重）；
（3）体温异常：高热、低温；
（4）中枢神经系统并发症：麻醉苏醒延迟、昏迷。
第五节椎管内麻醉
8、硬膜外腔阻滞的并发症：①术中并发症：全脊椎麻醉、局麻药毒性反应、血压下降、呼吸抑制、恶心呕吐；②术后并发症：脊神经根损伤、硬膜外腔血肿、留置管拔出困难或折断。
第十三章外科感染
第一节炎症反应与全身性外科感染
1、全身炎症反应综合征（SIRS）：
（1）概念：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统、释放炎症介质，引起全身炎症反应的临床综合征。
（2）临床表现及诊断条件：
临床上出现下述所列两项或两项以上表现时，即为SIRS：
①体温38℃或36℃；
②心率90次/分钟；
③呼吸20次/分钟或PaCOmmHg；
④白细胞计数12×10^9/L或4×10^9/L，或未成熟粒细胞10%。
2、脓毒症（了解）：感染合并有全身炎症反应的表现，如体温、呼吸、循环改变时称脓毒症。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现时，称重症脓毒症。
常见感染的细菌：
①革兰氏阳性球菌：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌（粪链球菌、屎肠球菌）；
②革兰氏阴性杆菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞杆菌、肠杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌。
（③厌氧菌：脆弱杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌；④真菌：念珠菌。）
第三节有芽胞厌氧菌感染
3、破伤风（肯定考）：破伤风是破伤风杆菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素（痉挛毒素、溶血毒素）而引起阵发性肌肉痉挛的一种特异性感染。
（1）临床表现：①起病初可有头晕、乏力、烦躁、出汗、反射亢进，咬肌酸痛、张口不便等前驱症状；②随后出现肌肉持续收缩的典型表现：牙关紧闭、“苦笑”面容、“角弓反张”（胸腹背部肌肉强直性收缩，腰部前凸、头足后屈形如背弓）、四肢肌收缩痉挛。
（2）诊断：受伤史、典型的临床表现及无破伤风预防免疫注射史（还有被动血凝分析）。
破伤风需与下列疾病鉴别：狂犬病、脑膜炎、士的宁中毒、其他。
（3）预防：主动免疫、被动免疫（破伤风抗毒血清TAT、人体破伤风免疫球蛋白TIG）。
（4）治疗：
①伤口处理：清创，清除坏死组织及异物，用3%过氧化氢液体冲洗，敞开伤口以利引流；
②中和游离毒素：尽早使用TIG或TAT（因破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清无中和作用）；
③抗生素治疗：甲硝唑、青霉素；
④控制与解除痉挛：镇静剂、肌松药；
⑤保持呼吸道畅通；
⑥支持治疗：肠外营养；
⑦加强护理：防治并发症。
4、气性坏疽（了解）：由梭状芽胞杆菌引起的特异性感染，致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。
（1）临床表现：肿、痛、臭、脓/气。
（2）诊断气性坏疽的三个主要依据：①伤口周围皮肤捻发音；②X线平片、CT、MRI影像检查显示伤部肌群中有气体存在；③伤口分泌物涂片检查少见白细胞而有大量革兰氏阳性粗短杆菌。
（3）治疗：手术处理、抗生素治疗（青霉素、克林霉素、甲硝唑）、高压氧治疗、支持治疗。
第十四章创伤和武器伤
第二节创伤和武器伤后重要机体反应
1、机体反应/改变：
（1）自主神经系统反应；
（2）神经内分泌系统反应；
（3）免疫炎症反应：天然免疫、获得性免疫、体液免疫；
（4）心血管反应；
（5）细胞代谢反应：能量代谢、糖代谢、脂肪代谢、蛋白质；
（6）水电解质反应。
2、治疗处理：
（1）急救：通气、心肺复苏、止血、包扎、固定、搬运与后送；
（2）局部治疗：清创术、伤口缝合、手术；
（3）全身治疗：预防感染、体液调整、营养支持。
（4）各种武器伤针对救治。
第十五章烧伤和冻伤
第一节热烧伤
1、烧伤的病理生理过程/分期：
（1）体液渗出期；
（2）急性感染期；
（3）创面修复期；
（4）康复期。
2、烧伤面积的估计/九分法：P。
3、烧伤深度的估计/三度四分法：
（1）I度烧伤：为表皮角质层、透明层、颗粒层的损伤；红斑性烧伤/疼痛和烧灼感。
（2）II度烧伤：水疱性烧伤，分为：
①浅II度烧伤：伤及真皮浅层，部分生发层健在；温度较高、疼痛剧烈、痛觉敏感。
②深II度烧伤：伤及真皮乳头层以下，但仍残留部分网状层；创面微湿、微红或红白相间，感觉迟钝、温度较低、拔毛感疼痛，可见针孔或粟粒般大小红色小点、系汗腺，及毛囊周围毛细血管扩张所致，由于残存真皮内毛囊、汗腺等皮肤附件，仍可再生上皮。
（3）III度烧伤：全层皮肤烧伤，可深达肌肉甚至骨骼、内脏器官等；焦痂型烧伤/创面蜡白或焦黄、甚至碳化。
4、烧伤的补液：
（1）补液公式：
①伤后第1个24小时补液量：Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积之和（%）×体重（kg）×1.5ml+0ml。
伤后8小时内输入一半，后16小时补入另一半。
②第2个24小时补液量：胶体及电解质均为第1个24小时实际输入量的一半，另加水分0ml。
第一个24h：第一个8h1/2额外丢失量1/3基础量
第二个8h1/4额外丢失量1/3基础量
第三个8h1/4额外丢失量1/3基础量
第二个24h：1/2额外丢失量基础量
第三个24h：1/4额外丢失量基础量
（2）晶体与胶体比例：中、重度为2：1，特重度为1：1。
先晶体、后胶体、最后水分。
液体的选择：①胶体：血浆、血浆代用品如右旋糖酐、羟乙基淀粉；②电解质溶液：平衡盐溶液、乳酸林格液；③水分：5%~10%葡萄糖溶液。
第十七章器官移植
第二节移植免疫
1、排斥反应的类型：
①超急性排斥反应：主要发生在异种移植时，较少发生在同种异体移植，除非供受者之间血型不合，通常是由于受者体内预先存在针对供者特异性抗原的抗体。多发生于移植术后24小时之内，特点是移植物血管内弥散性血管内凝血，导致移植物功能衰竭；
②急性排斥反应：最常见，多发生于术后第5~15天，主要是由细胞介导的免疫反应；
③慢性排斥反应：常发生在急性排斥反应之后，可能在术后几周至数年后发生，移植物被逐渐破坏而失去功能。
2、常用免疫抑制剂：
①皮质类固醇激素：主要用于免疫抑制治疗的诱导和维持阶段，大剂量激素的冲击治疗可用在发生急性排斥反应时作为挽救治疗手段；
②钙调磷酸酶抑制剂：最基本药物，包括环孢素A、他克莫司；
③增殖抑制药物：硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯；
④哺乳动物西罗莫司靶点（mTOR）抑制剂：西罗莫司、依维莫司；
⑤抗淋巴细胞制剂：多克隆抗体（ALG、ATG）、单克隆抗体（抗CD3单克隆抗体、抗白介素2受体）。
第五节原位肝移植
3、肝移植（了解）：
（1）适应证：终末期肝病使用其他疗法不能治愈，预期在短期内无法避免死亡者。
（2）禁忌证：①绝对禁忌证：难以根治的肝外恶性肿瘤、难以控制的全身性感染、难以戒除的酗酒或吸毒、心肺脑等重要脏器严重器质性病变、难以控制的精神病、HIV感染；②相对禁忌证。
（3）手术方式：原位全肝移植、原位部分肝移植。
第十八章肿瘤
第二节肿瘤的分类、命名和诊断
1、肿瘤的诊断方法：
（1）临床诊断：
①局部表现：肿块、疼痛、溃疡、出血、梗阻、转移症状（如区域淋巴结肿大，相应部位静脉回流受阻等）；
②全身症状：恶性肿瘤病人常见有贫血、低热、消瘦、乏力；恶液质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现；某些部位的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。
（2）实验室诊断：
①常规检查：血、尿、粪；
②血清学检查：酶学检查（AKP、LD）、糖蛋白、激素类、肿瘤相关抗原（癌胚抗原CEA、甲胎蛋白AFP）；
③流式细胞分析术FCM；
④基因或基因产物检查。
（3）影像学和内镜诊断；
（4）病理学诊断；
（5）肿瘤的分期诊断：TNM分期法（T：原发肿瘤；N：淋巴结；M：远处转移）。
第三节实体肿瘤的常用治疗方法
2、常用治疗方法：
（1）肿瘤的外科治疗：
①预防性手术；
②诊断性手术：切除活检术、切取活检术、剖腹探查术；
③根治性手术：瘤切除术、广泛切除术、根治术及扩大根治术；
④姑息性手术：癌肿姑息切除、空腔脏器梗阻时行捷径转流或造口术、内分泌腺切除；
⑤减瘤手术；
⑥复发或转移灶的手术治疗；
⑦重建和康复手术；
（2）肿瘤的化学治疗：
①细胞毒素类；
②抗代谢类；
③抗生素类；
④生物碱类；
⑤激素和抗激素类；
⑥其他；
⑦分子靶向药物；
（3）肿瘤的放射治疗；
（4）生物治疗；
（5）中医中药治疗。
输血、围手术期处理、营养、多器官功能衰竭、创伤、感染是重点
朱正一王行舟赞赏
