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“PPRS小兰”的临床症状主要表现为母猪的繁殖障碍和生长猪的呼吸道疾病。
据发病速度和严重程度可分为：急性型、慢性型、亚临床型等多种病型，以及由“HP-高兰”引起的以高热、高发病率和高死亡率为特征的严重型PRRS。
猪群状态不同，临床表现差异较大。
临床症状
急性型：发病初期表现为发热、厌食和嗜睡，伴有呼吸急促、咳喘等呼吸道症状。低日龄猪多见，可持续7-21天。高峰期主要表现为引起母猪的繁殖障碍，表现为早产，产死胎、木乃伊胎、弱胎等。死产率可达35%以上，木乃伊可达25%。，母猪由于抵抗力较强，繁殖性能指标恢复所需时间少于仔猪或生长育肥猪的呼吸系统症状消失所需时间。
慢性型：发病母猪的繁殖型症状可恢复到正常水平，其所产仔猪的活仔率会下降。亚临床型：无明显临床症状，但可检测到血清学抗体转阳（未免疫情况下）。虽无症状但为PRRSV带毒猪，可能会免疫抑制有排毒。
非典型型：也称严重型PRRS，其发病特点是可引起母猪流产、死亡。死亡率可高于5%，流产率超过10%。处于不同经产数及妊娠阶段的母猪都出现流产症状，首产的较为严重。年美国严重的“流产风暴”就属于这个类型。还有就是“HP高兰”全国暴发的时候就是引起非典型或严重型PRRS，暴发初期仔猪感染后死亡率最高可以达到%，流产率30%-%。后面会专门写一到两篇十年前那场无名高热的故事。严重型和急性型相似，但是严重型造成损失更大。
猪的日龄、品种、混合感染和继发感染情况、饲料有无真菌毒素、猪群免疫情况都能影响PRRSV感染后的临床症状，但是最最重要的还是毒株本身的致病性，感染了霸道的HP毒株，其他情况都是浮云。
蓝耳症状：学术一点应该叫做身体末梢“发绀”。发绀是心脏功能低下甚至衰竭、血液循环障碍或血细胞携氧功能下降，造成体表或末梢淤血、血液中O2含量低、CO2含量高所出现的病理变化。发绀部位局部温度降低，代谢功能减弱。在败血症和各种疾病的晚期多会出现紫耳现象(发绀现象)，如猪瘟、仔猪副伤寒、链球菌感染等。所以蓝耳病会导致耳部发绀，但反过来不能说有发绀就一定是蓝耳病。
病理损伤
虽然PRRS叫繁殖与呼吸综合征，名义上看繁殖障碍在前，呼吸道症状在后，但是剖解的时候真正最感受到这个病毒感染后比较凶残的还是肺脏损伤。
肺脏，感染毒株不强时，病变较为轻微表现为间质性肺炎病变--肺脏质地坚硬或者弥散性坚实；实质有弹性、质地稍坚硬且指压不塌陷，呈灰黑色带有斑点并湿润。毒株较强是，可产生较为严重病间质性肺炎，病灶变为弥漫性地分布，实质上有红黑色斑点、质地坚实且指压不塌陷、触摸呈橡胶状且非常湿润。HP高兰感染后可出现出血和充血，加上继发感染，整个肺脏惨不忍睹。
病理切片下最明显的特征是肺泡结构被破坏，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞、可能还有增生的Ⅱ型肺成纤维细胞的大量浸润，而且可以看到大量红细胞侵润。在高致病性毒株感染的过程中还会导致严重的纤维化，后面细说这事，肺泡是肺脏用来做气体交换的地方，如果被各种炎性细胞给挤满了，都没有空间，而且肺泡壁纤维化了，弹性不足，想要让肺脏再认认真真做好气体交换的给养工作，恐怕肺脏只能说“臣妾做不到啊”
用针对病毒的单抗做免疫组化，如果是并病毒感染的细胞，就会特异性的着色成棕色，可以看到很多PRRSV抗原阳性信号。肺脏不但损伤大，带毒也多，所以做临床剖检采样的时候肺脏是一个重要的采集器官。
?左侧PRRSV感染组，右侧对照组
淋巴结，是另外一个损伤严重的组织。通常会出血和肿大，体积增大到正常的2～10倍，处于感染早期的淋巴结多呈现半透明、棕褐色、中等硬度。此后淋巴结质地变硬，颜色呈白色或微棕褐色。一般剖检的时候会着重观察腹股沟、肺门和颌下淋巴结。采样检测病原也主要用肺脏和淋巴结这两个组织。
除此之外，一些致病性较强的毒株可以引起脑上出现出血点，由于巨噬细胞和淋巴细胞侵润，可见血管套，高致病性毒株感染还可引起胸腺萎缩。母猪感染可引起子宫病变，胎儿流产和木乃伊胎。
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